FOR 1075:  Regulation und Pathologie von homöostatischen Prozessen der visuellen Funktion

• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 63731250

Das Auge ist das wichtigste Sinnesorgan des Menschen. Daher sind Sehbehinderung und Erblindung schicksalhafte Erkrankungen, die für den Betroffenen zu einer massiven Einschränkung der Selbstständigkeit, der Lebensplanung und zu einem hochgradigen Verlust an Lebensqualität führen. In Deutschland gelten, nach der Definition der Weltgesundheitsorganisation, 164 000 Menschen als blind und über eine Million als sehbehindert.
Die häufigsten Krankheitsbilder sind die altersabhängige Makuladegeneration, das Glaukom (grüner Star), die durch die Zuckerkrankheit Diabetes mellitus hervorgerufene Erkrankung der Netzhaut (diabetische Retinopathie) sowie die Gruppe der vererbten Netzhautdegenerationen.
Da die drei erstgenannten Erkrankungen mit zunehmendem Alter stark gehäuft auftreten, ist, aufgrund einer weiter steigenden Lebenserwartung, davon auszugehen, dass in den nächsten Jahren die Zahl der Sehbehinderten und Blinden in Deutschland dramatisch zunehmen wird. Eine grundlagenbetonte Erforschung der molekularen Ursachen, die zum Verlust der Sehfunktion führen, ist daher dringend erforderlich, um mittel- bis langfristig geeignete kausale Therapieansätze zu erarbeiten. Dieses Ziel haben sich die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler dieser Forschergruppe an der Universität Regensburg gestellt.
Ansatzpunkt der Forschungstätigkeit ist die Beobachtung, dass es bei den am häufigsten zur Erblindung führenden Krankheiten zum Untergang von Nervenzellen in der Netzhaut des Auges kommt. Dieser Zelltod wird nun primär ausgelöst durch das zunehmende Versagen von Hilfssystemen, wie der Durchblutung, dem Augeninnendruck und dem Immunsystem, die alle notwendig sind, um den komplexen Stoffwechsel von Nervenzellen der Netzhaut aufrechtzuerhalten und den Zelluntergang zu verhindern. An der Universität Regensburg werden in einem fachübergreifenden, multidisziplinären Ansatz diese Systeme erforscht, um die Ursachen für eine fehlerhafte Funktion bei zur Erblindung führenden Netzhauterkrankungen aufzudecken und neue Therapiekonzepte zu erarbeiten. Beteiligt sind Arbeitsgruppen aus insgesamt drei Fakultäten der Universität Regensburg wie der Naturwissenschaftlichen Fakultät III (Anatomie), der Medizinischen Fakultät (Augenheilkunde, Humangenetik, Neurologie) und der Philosophischen Fakultät II (Psychologie).

• DFG-Verfahren: Forschungsgruppen

Projekte

• Die funktionelle Bedeutung von Norrin im Auge (Antragsteller Ohlmann, Andreas )
• Die funktionelle Rolle von CTGF, BMP7 und TGF-beta-2 in der Pathogenese des primären Offenwinkelglaukoms (Antragsteller Fuchshofer, Rudolf )
• Funktionelle Analyse AMD-assoziierter Varianten im LOC387715/HTRA1 Intervall auf Chromosom 10q26 (Antragsteller Weber, Bernhard H.F. )
• Funktionelle Analyse des FAM161A Proteins und Aufklärung der FAM161A-assoziierten Netzhautdegeneration (Antragstellerinnen / Antragsteller Langmann, Thomas ;  Stöhr, Heidi )
• Gentechnisch veränderte Tiermodelle des primären Offenwinkelglaukoms (Antragsteller Tamm, Ernst R. )
• Koordination der Forschungsgruppe 1075 (Antragsteller Fuchshofer, Rudolf ;  Tamm, Ernst R. )
• Mikroglia bei Netzhautdegeneration (Antragsteller Langmann, Thomas )
• Molekulare Regulation von Proliferation und Differenzierung retinaler Vorläuferzellpopulationen durch Transforming Growth Factor-beta (Antragsteller Aigner, Ludwig )
• Neuronale Korrelate kortikaler Reorganistion bei Patienten mit Makuladegeneration (Antragsteller Greenlee, Mark )
• Phänotypanalyse gentechnisch veränderter Mäuse (Antragsteller Tamm, Ernst R. )
• Untersuchungen zu funktionellen und strukturellen Eigenschaften des Bestrophin-1 und seiner pathophysiologischen Rolle bei Morbus Best (Antragsteller Strauß, Olaf )
• Veränderungen im RPE/EZM-Komplex als Ursache degenerativer Netzhauterkrankungen - Untersuchungen zum Pathomechanismus der Sorsby Fundusdystrophie (Antragstellerin Stöhr, Heidi )

• Sprecher: Professor Dr. Ernst R. Tamm
• stellvertr. Sprecher: Professor Dr. Bernhard H.F. Weber