Balance epigenetischer und mTOR-Signalwege beim VHL-assoziierten klarzelligen Nierenzellkarzinom (P13)

• Fachliche Zuordnung: Biochemie ; Entwicklungsbiologie ; Nephrologie ; Zellbiologie
• Förderung: Förderung seit 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 431984000

Die Inaktivierung des VHL Tumorsuppressorgens ist zentraler Mechanismus bei der Entstehung des ccRCC. Die Tumorentwicklung und Progression setzt häufig Zweitmutationen in Genen voraus, die epigenetische Modifikationen oder mTOR-Signalwege kontrollieren. Um Einblick in die Pathogenese des ccRCC zu erhalten, werden wir untersuchen, welche molekularen und zellulären Auswirkungen die Deregulierung der epigenetischen Kontrolle durch die Histon-Methyltransferasen MLL3/4 und die Hyperaktivierung des PI3K-Akt-mTOR-Signalweges hat. Zentrales Ziel ist es, Einblick in das Wechselspiel epigenetischer und mTOR-Signalwege zu erhalten. Wir werden hierbei innovative Methoden der Genomics und Proteomics kombinieren mit C. elegans als Modellsystem.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1453: Nephrogenetik (NephGen)
• Antragstellende Institution: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Privatdozentin Dr. Elke Neumann-Haefelin; Professor Dr. Marc Timmers