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Einfluss von Umweltfaktoren und Stimulierung des AhR/AhRR Signalwegs auf ernährungsbedingte Leberschäden und -fibrose (P06)
Fachliche Zuordnung
Immunologie
Endokrinologie, Diabetologie, Metabolismus
Endokrinologie, Diabetologie, Metabolismus
Förderung
Förderung seit 2021
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 432325352
Wir haben gezeigt, dass Mäuse mit einem globalen AhR- und AhRR-Mangel vor ernährungsbedingter Fettleibigkeit (DIO) geschützt sind und keine Zwischenprodukte des TCA-Zyklus ansammeln. Obwohl Mäuse, denen AhR oder AhRR in myeloiden Zellen fehlte, eine normale Gewichtszunahme bei DIO zeigten, reduzierte der Mangel an AhRR sowohl die Hepatosteatose als auch die Leberschäden. Im Gegensatz dazu entwickelten Mäuse mit einem myeloiden Zell-spezifischen Knockout des AhR eine Fibrose in der Leber. Wir wollen nun die Wechselwirkung zwischen myeloiden Zellen und Leberzellen untersuchen.
DFG-Verfahren
Sonderforschungsbereiche
Teilprojekt zu
SFB 1454:
Metaflammation und Zelluläre Programmierung
Antragstellende Institution
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Teilprojektleiterin
Professorin Dr. Irmgard Förster