Bedeutung des BAX-Inhibitors (BI-1) in der Pathogenese der Atherosklerose (B16)

• Fachliche Zuordnung: Allgemeine Genetik und funktionelle Genomforschung
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2012
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5485180

Die Aktivierung des endoplasmatischen Retikulum (ER)-Stresses spielt eine entscheidende Rolle in der Regulation basaler Zellfunktionen und der inflammatorischen Antwort. In Vorarbeiten haben wir BI-1 als evolutionär konserviertes ER-Membranprotein charakterisiert, welches die ERStressantwort und die damit verbundene Aktivierung der Jnk-Kinasen inhibiert. BI-1 ist in Tiermodellen der Adipositas und des Diabetes mellitus herunterreguliert und stellt somit einen Kandidaten in der Pathogenese der Diabetes-assoziierten Atherosklerose dar. Im Rahmen des vorliegenden Versuchsvorhabens werden wir daher gezielt die Bedeutung von BI-1 in der Atheroskleroseassoziierten Regulation der ER-Stressantwort sowohl systemisch als auch in isolierten Makrophagen am Modell der LDL-Rezeptor-defizienten Maus untersuchen. Dies soll durch die Analyse von BI-1-defizienten Tieren in vivo und isolierten Zellen dieser Tiere untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 612: Molekulare Analyse kardiovaskulärer Funktionen und Funktionsstörungen
• Antragstellende Institution: Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
• Mitantragstellende Institution: Universität zu Köln
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Jens Claus Brüning