Inflammatorische und Zelltod-assoziierte Signalwege in der Leberfibrose: Zell-spezifische Ansätze zu neuen Therapien ((1)-P06)

• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie
• Förderung: Förderung von 2009 bis 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 36842431

Die Kinase RIPK3 reguliert u. a. 'Nekroptose', eine neue Form des programmierten Zelltods. In der zweiten Förderperiode gelang es uns, aufzuzeigen, dass RIPK3 die einem Mausmodell der nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) die Fibrose-Initiierung vermittelt und in humanen NASH-Lebern überexprimiert wird. In der dritten Förderperiode soll daher die Funktion von RIPK3 in der NASH Fibrose weiter charakterisiert werden, wobei ein Schwerpunkt auf translationalen Untersuchungen liegen soll. Des Weiteren soll untersucht werden, ob die gezielte Zelltodinduktion von hepatischen Sternzellen die Initiierung und Progression von Leberfibrose hemmen kann.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 57: Organfibrose: Von den Mechanismen der Schädigung zur Beeinflussung der Erkrankung
• Antragstellende Institution: Rheinisch-Westfälische Technische Hochschule Aachen
• Teilprojektleiter: Professor Tom Lüdde, Ph.D.; Professor Dr. Christian Trautwein