Strukturelles Remodelling des Sympathikus bei chronischer Herzinsuffizienz

• Antragsteller: Professor Dr. Lutz Hein
• Fachliche Zuordnung: Herz- und Gefäßchirurgie
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2014
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 82880152

Die Aktivierung des sympathischen Nervensystems stellt einen wichtigen Kompensationsmechanismus bei chronischer Herzinsuffizienz dar, der langfristig die Progression der Erkrankung fördert. Im Rahmen dieses Projektes sollen die funktionellen und strukturellen Veränderungen in kardialen sympathischen Nerven und im Nebennierenmark, die die Herzinsuffizienz begleiten, anhand transgener Mausmodelle aufgeklärt werden. Mittels eines Sympathikus-spezifischen α2-Adrenozeptor-Transgens soll bestimmt werden, wo die Sympathikusaktivierung bei der Herzinsuffizienz kontrolliert wird, auf den präsynaptischen Nervenfasern im Herzmuskel (durch „α2-Autorezeptoren“) oder in zentralen Neuronen (durch „α2-Heterorezeptoren“). Anhand eines induzierbaren Tubulin-GFP-Transgens sollen Veränderungen der kardialen sympathischen Innervationsdichte bei chronischer Herzinsuffizienz im Detail untersucht werden. Schließlich sollen die Mechanismen der Hypertrophie chromaffiner Zellen in der Nebenniere bei der Herzinsuffizienz, identifiziert werden. Die Aufklärung dieser Vorgänge soll zu einem besseren Verständnis der Erholungsprozesse insuffizienter Herzen bei pharmakologischer Therapie sowie bei Entlastung durch ein Herzunterstützungssystem (VAD) beitragen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Professor Dr. Ralf Gilsbach