Die strukturelle und funktionelle Rolle von ITIH3 in der Pathophysiologie der Myasthenia gravis

• Antragsteller: Dr. Christopher Nelke; Professor Dr. Tobias Ruck
• Fachliche Zuordnung: Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie ; Klinische Neurologie; Neurochirurgie und Neuroradiologie
• Förderung: Förderung seit 2025
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 549557400

Das Ziel dieses Projektes ist es, die Rolle von inter-alpha-trypsin inhibitor heavy chain H3 (ITIH3) in der Pathophysiologie der Myasthenia gravis zu verstehen. Bei der Myasthenia gravis führen Autoantikörper gegen die neuromuskuläre Endplatte zu einer beeinträchtigten Übertragung zwischen Muskel und Nerven. Dies führt zu einer belastungsabhängigen Muskelschwäche. Basierend auf unseren aktuellen Daten zeigt das Protein ITIH3 spezifische Veränderungen bei der Myasthenia gravis. In diesem Projekt versuchen wir die Rolle von ITIH3 in der Pathophysiologie der Myasthenia gravis zu verstehen und zu untersuchen ob es als Behandlungsziel für betroffene Patienten und Patientinnen dienen kann. Dieses Projekt ist auf 36 Monate angelegt. Wir werden die strukturelle Rolle von ITIH3 an der neuromuskulären Endplatte in Gewebeproben von Myasthenia gravis Patienten und Patientinnen sowie von Kontrollen untersuchen. Wir werden auch potenzielle Interaktionspartner von ITIH3 erforschen. Darüber hinaus werden wir die funktionelle Rolle von ITIH3 in einem experimentellen Modell der Myasthenia gravis analysieren, indem wir ein Knockout-Modell verwenden und die Auswirkungen eines ITIH3-Mangels auf die Krankheitsschwere ermitteln. Insgesamt zielt dieses Projekt darauf ab, die Rolle von ITIH3 und seine Beteiligung an der Pathophysiologie der Myasthenia gravis besser zu verstehen. Die Ergebnisse könnten zu einem tieferen Verständnis der Myasthenia gravis führen und helfen, neue Strategien für die Behandlung zu identifizieren.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen