SFB 556:  Herzinsuffizienz und Arrhythmien - von den molekularen Grundlagen zur Klinik

• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 2000 bis 2003
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5483922

Ziel des Sonderforschungsbereichs 556 ist es, zu einem besseren Verständnis der Mechanismen der Entstehung, des Fortschreitens und der eventuellen Rückbildung der Herzinsuffizienz und ihrer begleitenden Herzrhythmusstörungen beizutragen. Auf der Grundlage der erwarteten Erkenntnisse sollen gleichzeitig neue therapeutische Ansätze zur Bekämpfung der lebensbedrohlichen Pumpstörungen des Herzens entwickelt werden. Die molekularen Mechanismen und die Verknüpfung von Herzinsuffizienz und Arrhythmien werden in 12 Teilprojekten mit einer Vielzahl unterschiedlicher, sich ergänzender Methoden untersucht. Wissenschaftler verschiedener Kliniken und Institute führen Untersuchungen an isolierten Molekülen (Kanäle), an isolierten Zellen, isolierten Organen, Ganztieruntersuchungen und Studien am Menschen durch. Es werden verschiedene Modelle von pharmakologisch (Zellkultur), physiologisch (Kanalfunktionen) und genetisch bedingten Arrhythmien und Herzinsuffizienz (transgene Mäuse, molekulargenetische Studien an Patienten) benutzt. Durch die enge Kopplung experimentell und klinisch ausgerichteter Arbeiten besteht ein vielversprechendes Forschungsumfeld, dem nicht zuletzt auch eine große gesundheitspolitische Bedeutung zukommt.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche

Abgeschlossene Projekte

• A1 - Angeborene QT- und Brugada-Syndrome: Genetische Heterogenität, Diagnosevalidierung und Krankheitsexpressivität (Teilprojektleiter Funke, Harald ;  Mönnig, Gerold ;  Schulze-Bahr, Eric )
• A2 - Charakterisierung kardialer Funktionen in Sterol Carrier Protein-2 / Sterol Carrier Protein-x Knockout Mäusen (Teilprojektleiter Mönnig, Gerold ;  Seedorf, Udo )
• A3 - Wirkungen von Antiarrhythmika auf klonierte native und mutierte spannungsgesteuerte Kaliumkanäle des Herzens (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Brosius, Jürgen ;  Madeja, Michael ;  Straub, Heidrun )
• A4 - Bedeutung des atrial natriuretischen Peptids (ANP) und seiner Rezeptor-Guanylatcyklase (GC-A) für die Regulation der Herzfunktion (Teilprojektleiterin Kuhn, Michaela )
• B1 - Calcium-regulierende Proteine des sarkoplasmatischen Retikulums (Teilprojektleiter Boknik, Peter ;  Neumann, Joachim )
• B2 - Bedeutung von Proteinphosphatase-Isoenzymen für die Kontraktilität und den Gefäßtonus (Teilprojektleiter Boknik, Peter ;  Neumann, Joachim )
• B3 - Bedeutung cAMP-abhängiger Transkriptionsfaktoren bei der Herzinsuffizienz (Teilprojektleiter Müller, Frank Ulrich ;  Schmitz, Wilhelm )
• B5 - Die Bedeutung von Lysophospholipiden und ihrer EDG-Rezeptoren für die Myokardprotektion vor Apoptose (Teilprojektleiter Breithardt, Günter ;  Levkau, Bodo )
• C1 - Alpha-adrenerge sympathische Innervation bei Patienten mit ventrikulären Tachyarrhythmien (Teilprojektleiter Riemann, Burkhard ;  Schäfers, Michael ;  Wichter, Thomas )
• C2 - Erregungsausbreitung und -rückbildung bei chronischer Herzinsuffizienz - Einfluß von hämodynamischen Parametern und Antiarrhythmika (Teilprojektleiter Borggrefe, Martin ;  Breithardt, Günter )
• C4 - Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie (ARVC): Pathophysiologie udnd Diagnostik (Teilprojektleiter Levkau, Bodo ;  Wichter, Thomas )
• Z2 - Kardiale Phänotypisierung transgener Mäuse - Pumpfunktion und Elektrophysiologie (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Fabritz, Larissa ;  Kirchhof, Paulus ;  Neumann, Joachim ;  Schäfers, Michael ;  Stypmann, Jörg )
• Z3 - Sekretariat (Teilprojektleiter Breithardt, Günter ;  Wichter, Thomas )

• Antragstellende Institution: Universität Münster
• Sprecher: Professor Dr. Günter Breithardt