Rolle der Regulation der Integrinaktivität für die Endothelzelladhäsion, Migration und Angiogenese (A02)

• Fachliche Zuordnung: Pathologie
• Förderung: Förderung von 2005 bis 2013
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5486332

Integrine sind heterodimere Rezeptoren, die Adhäsion an Extrazellulärmatrixproteinen vermitteln und eine essentielle Rolle für die Gewebsmorphogenese spielen. Die Integrinvermittelte Adhäsivität wird durch intrazelluläre Signale reguliert. Allerdings sind die Signalwege, die Integrin-Aktivität in Endothelzellen regulieren unklar. Zusätzlich, die Rolle dieser Signalwege für die Angiogenese wurde noch nicht untersucht. In unseren Voruntersuchungen, haben wir eine wichtige Rolle für die GTPase Rap1a für das angiogene Sprouting, Migration, Integrin-Regulation, Adhäsion von Endothelzellen und für die in vivo Angiogenese feststellen können. Ziel des aktuellen Projektes ist: 1) die Rolle von RAPL, ein Effektorprotein von Rap1a, für die Regulation der Integrin-Aktivität und –Endozytose in Endothelzellen und 2) die Rolle der neuen Integrin-assoziierenden Proteinen, Kindlins (speziell Kindlin-2 und -3) für angiogene Prozesse wie Adhäsion, Migration, in vivo Formation von Tip-Zellen und Angiogenese zu untersuchen.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 23: Vaskuläre Differenzierung und Remodellierung
• Antragstellende Institution: Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• Mitantragstellende Institution: Goethe-Universität Frankfurt am Main
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Privatdozent Dr. Emmanouil Chavakis; Professorin Dr. Stefanie Dimmeler