Ein neuartiger IgE-abhängiger Mechanismus der Aktivierung FceRI-positiver Zellen mit Freisetzung von Th2-Zytokinen durch Produkte parasitärer Würmer

• Antragsteller: Privatdozent Dr. Helmut Haas
• Fachliche Zuordnung: Immunologie
• Förderung: Förderung von 2004 bis 2005
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5423393

Wir haben einen neuen Modus der Aktivierung von basphilen Granulozyten endeckt, der durch ein von Schistosoma mansoni-Eiern sezerniertes Glykoprotein vermittelt wird. Wir nennen dieses Glykoprotein IPSE (für Interleukin-4-induzierendes Prinzip aus Schistosomen-Eiern) und vermuten, dass IPSE eine Rolle bei der Weichenstellung zur T-Helfer Typ 2 (Th2)-Antwort bzw. zur Immunglobulin E (IgE)-Synthese spielt. Obwohl IPSE an IgE bindet und Basophile nur in Anwesenheit von IgE aktivieren kann, ist es im Gegensatz zu anderen IgE-bindenden Faktoren wie Allergenen, B-Zell-Superantigenen oder Lektinen nicht in der Lage, IgE querzuvernetzen. IPSE dürfte somit der erste Vertreter einer Gruppe von IgE-bindenden Molekülen sein, die FceRI-positive Zellen über 'IgE-Rezeptor-Engagement ohne Quervernetzung' aktivieren. Wir wollen die IgE-Bindungsstelle auf dem IPSE-Molekül lokalisieren und diesen neuartigen Aktivierungs-Mechanismus auf molekularer und zellulärer Ebene charakterisieren. Wir erwarten von der Charakterisierung einen Beitrag zum besseren Verständnis der Induktion proallergischer Mediatoren durch Parasitenprodukte und möglicherweise auch durch bestimmte Allergene.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen
• Beteiligte Person: Professor Dr. Bernhard Frederick Gibbs