Der protektive Einfluß der Endothelzell-ATPDase (CD39) auf die Thromboregulation am Modell der Allograft- und Xenograft-Abstoßung

• Antragsteller: Dr. Olaf Guckelberger
• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 1998 bis 2001
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5127216

Das Ausmaß des Ischämie-Reperfusions-Schadens nach allogener oder xenogener Organtransplantation kann als wesentlicher pathogenetischer Faktor für die initiale Transplantatfunktion, neben Antikörper induzierten hyperakuten Abstoßungen, angesehen werden. Weiterhin finden sich Hinweise für die Initialisierung immunologischer Komplikationen im Rahmen des IRS. Die Rekonstitution einer signifikanten ATPDase-Aktivität nach Ischämie/Reperfusion durch Apyrase-Substitution oder CD39-Expression sollte zu einer verminderten Thrombusbildung führen und somit das Ausmaß des IRS reduzieren. Weiterhin wird durch die lokal erhöhten Adenosin-Konzentrationen eine geringere NeutrophilenAktivierung erwartet. Insgesamt sollte die vaskuläre ATPDase insbesondere in Organen, die wie die Leber einen Mangel an Phosphoreaktinin aufweisen, einen signifikanten Einfluß auf den Adenin-Nukleotid-Stoffwechsel haben. Differenzen des AdeninNukleotidgehalts in Abhängigkeit von der CD39-Aktivität sind zu erwarten und sollen weiter untersucht werden.

• DFG-Verfahren: Forschungsstipendien