Entschlüsselung der Rolle von BIRC3 bei der Lymphomagenese und Therapieresistenz (B02)

Inaktivierende Mutationen des BIRC3 Gens treten häufig bei Chronischer Lymphatischer Leukämie (CLL) auf und sind mit einer schlechten Prognose und Therapieresistenz verbunden. BIRC3 kodiert für das „Cellular inhibitor of apoptosis protein 2“ (cIAP2), eine E3-Ligase, Immunrezeptor-Signalkomplexe ubiquitiniyliert und dadurch die NF-κB-Signalisierung reguliert. NF-κB-Aktivierung liefert transformierten leukämischen Zellen positive Wachstums- und Überlebenssignale und setzt Zytokine frei, die das Mikromilieu modulieren können. Daher ist das Ziel des vorliegenden Antrags, die Rolle von cIAP2-Aberrationen in der Lymphomgenese, der Therapieresistenz und des Tumormikromilieus zu verstehen.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 1530:  Aufklärung und Targeting pathogener Mechanismen bei B-Zell-Neoplasien

Antragstellende Institution Universität zu Köln

Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Professor Dr. Christian Philipp Pallasch; Professorin Dr. Maria de las Nieves Peltzer, Ph.D.