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SFB 1550:  Molekulare Schaltkreise von Herzerkrankungen

Fachliche Zuordnung Medizin
Förderung Förderung seit 2022
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 464424253
 
Herzerkrankungen stellen weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität dar. Insbesondere die Herzinsuffizienz und Rhythmusstörungen, die auf vererbte Kardiomyopathien und erworbene Ursachen zurückgehen, belasten das Gesundheitssystem stark. Um die Prognose zu verbessern, sehen wir einen dringenden Bedarf für individuellere und maßgeschneiderte Behandlungen. Jüngste Fortschritte bei den Krankheitsmodellen und den Multi-OMICs-Technologien ermöglichen es heute, das komplexe Zusammenspiel der primären Ätiologie und der Risikokonstellationen von Herzerkrankungen besser zu erfassen. Der SFB 1550 integriert das Wissen über spezifische Ursachen, Signalwege und Phänotypen, indem experimentelle Daten und Patientendaten mit systembiologischen und mathematischen Modellierungsansätzen miteinander verknüpft werden. Auf diese Weise wollen wir die zugrunde liegenden molekularen Schaltkreise von Herzerkrankungen entschlüsseln. Wir gehen davon aus, dass jeder Herzerkrankungsphänotyp durch spezifische molekulare Schaltkreise verursacht wird, die sich teilweise mit anderen Phänotyp-Schaltkreisen überschneiden. Das Verständnis dieser Überschneidungen wird es uns ermöglichen, die zentralen Schnittstellen zu erkennen, und so den Weg für neue sichere translationale Konzepte zur Vorhersage, Vorbeugung und Behandlung von Herzerkrankungen zu ebnen. Die Projekte wurden so ausgewählt, dass sie gemeinsam die folgenden grundlegenden Fragen behandeln: Wie führen Genmutationen zu einer Um-Programmierung der Herzmuskelzellfunktion, wie wirken sich Stresssignale auf die Herzmuskelzellfunktion und ihre instruktive Signale für andere Zellpopulationen im Herzen aus, wie wirken Gene und Umwelteinflüsse zusammen, um die Herzmuskelzellfunktion zu regulieren, und was sind die wichtigsten gemeinsamen molekularen Knotenpunkte bei vererbten und erworbenen Herzerkrankungen? Wir glauben, dass Genotyp-informierte mechanistische Forschung und die Aufdeckung des Einflusses von Umweltfaktoren Mechanismen nahe an den Wurzeln der Krankheit identifizieren, überlappende molekulare Schaltkreise und gemeinsame Krankheitsmechanismen entschlüsseln, das komplexe Zusammenspiel zwischen klassisch getrennt untersuchten Prozessen und verborgenen Relais aufdecken, und herzmuskelzelleigene Signale, die die kardiale Mikroumgebung steuern, entlarven werden. Zur Synergiemaximierung, werden wir uns in der ersten Förderperiode auf herzmuskelzelleigene Mechanismen auf den Ebenen der Genexpression und Proteinhomöostase konzentrieren. Wir sind überzeugt, dass nur ein detailliertes Verständnis der einzelnen Komponenten und Drähte der zugrundeliegenden molekularen Schaltkreises konzeptionelle Fortschritte ermöglichen wird. Unser interdisziplinäres Team engagiert sich in hohem Maße für dieses gemeinsame Vorhaben und besitzt die Expertise, Entdeckungen zu machen, die in späteren Förderperioden schrittweise in Translation gebracht werden können, um schließlich den einzelnen Herzpatienten besser zu behandeln.
DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Laufende Projekte

Antragstellende Institution Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
 
 

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