Biomarker-gesteuerte Implementierung von Angiotensin II zur Reduktion der Nierenschädigung nach herzchirurgischen Eingriffen (Aided-Trial).

• Antragsteller: Professor Dr. Alexander Zarbock
• Fachliche Zuordnung: Anästhesiologie
• Förderung: Förderung seit 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 458888477

Das vasoplegische Syndrom, welches bei 5-25% der herzchirurgischen Patienten auftritt, ist eine Form des distributiven Schocks, der charakterisiert ist durch einen niedrigen arteriellen Blutdruck mit einem reduzierten systemvaskulären Widerstand und einem normalen oder erhöhten Herzzeitvolumen. Patienten mit einem vasoplegischen Schock nach einem herzchirurgischen Eingriff haben ein hohes Risiko, ein Organversagen zu entwickeln, einschließlich einer akuten Nierenschädigung (AKI). Das AKI nach einem chirurgischen Eingriff geht mit einem schlechten Outcome einher. Alle Versuche, die AKI zu verhindern sind fehlgeschlagen. In früheren Studien wurden die Interventionen jedoch erst implementiert, wenn eine Reduktion der Nierenfunktion nachweisbar war (z.B. Abnahme der glomerulären Filtrationsrate). Das Katecholamin Norepinephrin ist der Vasopressor der ersten Wahl beim vasoplegischen Schock, jedoch haben alle Katecholamine Nebenwirkungen. In einer erst kürzlich durchgeführten Observationsstudie konnten wir zeigen, dass es nach herzchirurgischen Eingriffen zu einer Dysregulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems (RAAS) kommt, die vermutlich durch eine reduzierte Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) verursacht wird. Erhöhte Renin-Spiegel identifizieren Patienten, die ein erhöhtes Risiko haben, eine AKI zu entwickeln und sind assoziiert mit einer erhöhten kardiovaskulären Instabilität sowie einer erhöhten AKI Rate. Des Weiteren können erhöhte Renin-Spiegel benutzt werden, um Hoch-Risiko-Patienten zu identifizieren, die von einer zeitnahen Intervention mit Angiotensin II profitieren und somit eine kardiovaskuläre Instabilität und die Entwicklung einer AKI verhindern würden. Bei diesen hypotensiven Patienten würde die Gabe von Angiotensin II eine physiologische Hormonsubstitution bedeuten. Im Rahmen dieser Studie möchten wir untersuchen, ob die zusätzliche Gabe von Angiotensin II zur Standardtherapie im Vergleich zur Standardtherapie alleine mit einer verringerten Nierenschädigung einhergeht (Personalisierter Ansatz).

• DFG-Verfahren: Klinische Studien