Retikulierte Thrombozyten modulieren die Narbenbildung nach Myokardinfarkt (A07 (P07))

• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie ; Zellbiologie
• Förderung: Förderung seit 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 422681845

Unsere früheren Arbeiten deuten darauf hin, dass eine ischämische Verletzung durch einen experimentellen Myokardinfarkt bei Mäusen, die eine hohe Anzahl von retikulierten Thrombozyten (RT) tragen, zu größeren Narben führt als bei Mäusen mit einer geringeren Anzahl von RT. Unser Ziel ist es, die Signalfunktionen und heterozellulären Interaktionspartner der Thrombozytensubtypen zu verstehen. Dazu werden wir einen experimentellen Herzinfarkt oder eine Ischämie-Reperfusions-Verletzung bei Mäusen mit unterschiedlichem RT-Gehalt herbeiführen, mit Hilfe der Multimarker-Zytometrie die Thrombozyten-Subtypen an den Tagen d1, d3, d7 und d28 des Läsionsumbaus immunphänotypisieren, und unsere Befunde mit den Ergebnissen der Läsion in Beziehung setzen. Neuartige molekulare und KI-gestützte Bildgebungsinstrumente werden für die optische Ganzkörperbildgebung mit Fluoreszenzfarbstoffen, die Positronenemissions-/Computertomographie (PET/ CT) mit Radionukliden, und die MRT mit Radiomics für die Analyse der Myokardtextur (zusammen mit C15) in Mäusen in vivo und ex vivo entwickelt. Wir gehen davon aus, dass sich einer dieser Bildgebungsansätze (molekül- oder gewebebasiert) für die klinische Umsetzung zur Beurteilung von RT-Effekten auf Herzläsionen eignen wird da die zugrundeliegenden Techniken und Prinzipien bereits in der Patientenversorgung eingesetzt werden.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1425: Heterozelluläre Natur von Herzläsionen: Identitäten, Interaktionen, Implikationen
• Antragstellende Institution: Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Professor Dr. Daniel Dürschmied; Dr. Thomas Nührenberg, bis 9/2021; Professorin Dr. Carmen Wängler