Zellspezifisches Genome Editing zur Entschlüsselung der hypertrophen Wirkung von Meg3 (B08)

Die lange nicht-codierende RNA Meg3 verstärkt die pathologische Herzhypertrophie durch Anti-Angiogenese und Fibrose-Verstärkung. Allerdings ist der für die Meg3-Wirkung verantwortliche Zelltyp noch nicht identifiziert. Wir steuern die Cas12-Nuclease, die in transgenen Schweinen ubiquitär exprimiert wird, mit zelltyp-spezifischen Meg3-gRNA-beladenenen AAV-Vektoren. So soll Meg3 selektiv in Myozyten, Endothel, Fibroblasten und Perizyten eliminiert werden.

DFG-Verfahren Transregios

Teilprojekt zu TRR 267:  Nichtkodierende RNA im kardiovaskulären System

Antragstellende Institution Technische Universität München (TUM)

Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Dr. Andrea Bähr, seit 7/2023; Professor Dr. Christian Kupatt; Professorin Dr. Angelika Schnieke, bis 6/2023