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Mechanismen der Generierung und Aufrechterhaltung der Immuntoleranz während der Schwangerschaft

Fachliche Zuordnung Reproduktionsmedizin, Urologie
Gynäkologie und Geburtshilfe
Förderung Förderung von 2016 bis 2019
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 320311956
 
Erstellungsjahr 2019

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Der Hintergrund des geförderten wissenschaftlichen Netzwerkes war es, die Schaffung und Unterstützung von Interaktionen zwischen den beteiligten Gruppen voranzutreiben. Ziel war es, gemeinsame Projekte zu etablieren und somit kooperative wissenschaftliche Veröffentlichungen zu schaffen. Ebenfalls sollte die Integration von Nachwuchswissenschaftlern/innen gestärkt werden. Hieraus sollte sich als Langzeitziel die Etablierung eines Kooperationsnetzwerkes entwickeln, welches im Sinne einer langfristigen Multicenterstudie, die Früherkennung, Diagnose, Prävention und Therapie von Schwangerschaftskomplikationen deutlich verbessert. Durch die Förderung wurde es uns ermöglicht auf mehreren Treffen und Veranstaltungen die Interaktionen zu planen und voran zu treiben, welche sich in einer Vielzahl an gemeinsamen Publikationen und neuen Kooperationen wiederspiegelt. Des Weiteren wurden hier weitere Aktivitäten initiiert und größere Kooperationsnetzwerke etabliert. Die Nachwuchsförderung konnte erfolgreich umgesetzt werden, was durch die Integration einer Vielzahl an jungen Nachwuchswissenschaftlern belegt wird. Kooperative Anschlussförderungen konnten ebenfalls erfolgreich gestellt werden und Bestrebungen zur Initiierung eines SFBs zu diesem Forschungsbereich wurden unterstützt.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

  • Human Miscarriage Is Associated With Dysregulations in Peripheral Blood-Derived Myeloid Dendritic Cell Subsets. Front Immunol. 2019 Oct 15;10:2440
    Ehrentraut S, Sauss K, Neumeister R, Luley L, Oettel A, Fettke F, Costa SD, Langwisch S, Zenclussen AC, Schumacher A
    (Siehe online unter https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02440)
  • Immune Cells at the Fetomaternal Interface: How the Microenvironment Modulates Immune Cells To Foster Fetal Development. J Immunol. 2018 Jul 15;201(2):325-334
    Schumacher A, Sharkey DJ, Robertson SA, Zenclussen AC
    (Siehe online unter https://doi.org/10.4049/jimmunol.1800058)
  • Exposure to 17α-ethinyl estradiol during early pregnancy affects fetal growth and survival in mice. Environ Pollut. 2019 Aug;251:493-501
    Meyer N, Santamaria CG, Müller JE, Schumacher A, Rodriguez HA, Zenclussen AC
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1016/j.envpol.2019.04.144)
  • Human sFLT1 Leads to Severe Changes in Placental Differentiation and Vascularization in a Transgenic hsFLT1/rtTA FGR Mouse Model. Front Endocrinol (Lausanne). 2019 Mar 21;10:165
    Vogtmann R, Kühnel E, Dicke N, Verkaik-Schakel RN, Plösch T, Schorle H, Stojanovska V, Herse F, Köninger A, Kimmig R, Winterhager E, Gellhaus A
    (Siehe online unter https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00165)
  • IL-10 producing B cells rescue mouse fetuses from inflammation-driven fetal death and are able to modulate T cell immune responses. Sci Rep. 2019 Jun 27;9(1):9335
    Busse M, Campe KJ, Nowak D, Schumacher A, Plenagl S, Langwisch S, Tiegs G, Reinhold A, Zenclussen AC
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1038/s41598-019-45860-2)
  • Placental CX3CL1 is Deregulated by Angiotensin II and Contributes to a Pro-Inflammatory Trophoblast-Monocyte Interaction. Int J Mol Sci. 2019 Feb 2;20(3)
    Nonn O, Güttler J, Forstner D, Maninger S, Zadora J, Balogh, Frolova, Glasner A, Herse F, Gauster M.
    (Siehe online unter https://doi.org/10.3390/ijms20030641)
  • Regulatory antibodies against GPCR in women ten years after early-onset preeclampsia. Front Biosci (Landmark Ed). 2019 Jun 1;24:1462-1476
    Birukov A, Muijsers HEC, Heidecke H, Drost JT, Cunnigham MW, Kraker K, Haase N, Frolova A, Müller DN, Herse F, Maas AHEM, Dechend R
    (Siehe online unter https://doi.org/10.2741/4791)
  • The Pediatric Cell Atlas: Defining the Growth Phase of Human Development at Single-Cell Resolution. Dev Cell. 2019 Mar 27. pii: S1534-5807(19)30178-9
    Taylor DM, Aronow BJ, Tan K, Bernt K, Salomonis N, Greene CS, Frolova A, Henrickson SE, Wells A, Pei L, Jaiswal JK, Whitsett J, Hamilton KE, MacParland SA, Kelsen J, Heuckeroth RO, Potter SS, Vella LA, Terry NA, Ghanem LR, Kennedy BC, Helbig I, Sullivan KE, Castelo-Soccio L, Kreigstein A, Herse F, Nawijn MC, Koppelman GH, Haendel M, Harris NL, Rokita JL, Zhang Y, Regev A, Rozenblatt-Rosen O, Rood JE, Tickle TL, Vento-Tormo R, Alimohamed S, Lek M, Mar JC, Loomes KM, Barrett DM, Uapinyoying P, Beggs AH, Agrawal PB, Chen YW, Muir AB, Garmire LX, Snapper SB, Nazarian J, Seeholzer SH, Fazelinia H, Singh LN, Faryabi RB, Raman P, Dawany N, Xie HM, Devkota B, Diskin SJ, Anderson SA, Rappaport EF, Peranteau W, Wikenheiser- Brokamp KA, Teichmann S, Wallace D, Peng T, Ding YY, Kim MS, Xing Y, Kong SW, Bönnemann CG, Mandl KD, White PS
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1016/j.devcel.2019.03.001)
  • Vitamin D improves endothelial barrier integrity and counteracts inflammatory effects on endothelial progenitor cells. The FASEB Journal.2019 May 14. 33(8):9142-9153
    Bianca Schröder-Heurich, Sandra von Hardenberg, Lars Brodowski, Berina Kipke, Nadia Meyer, Katja Borns, Constantin S. von Kaisenberg, Hella Brinkmann, Peter Claus, Frauke von Versen-Höynck
    (Siehe online unter https://doi.org/10.1096/fj.201802750RR)
 
 

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