Wirkung antipsoriatischer Therapien auf die IL-6/STAT3 Signalwege bei Psoriasis (B07)

• Fachliche Zuordnung: Dermatologie
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2019
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 246807620

Psoriasis ist eine Th17-mediierte Hautkrankheit mit veränderten Keratinozyten-Signalwegen, genetischen und epigenetischen Alterationen. Die Psoriasis heilt durch unterschiedliche Therapien wie Anthralin, PUVA Phototherapie, anti-TNF oder anti-p40. Im Gegensatz zu Antikörpertherapien induzieren Anthralin und PUVA pro-inflammatorische Mediatoren wie IL-6 und ROS. Daher wollen wir die durch die jeweilige Therapie bedingten IL-6/STAT3- und ROS-abhängigen Effekte auf Keratinozyten und Immunzellen und der damit verbundenen IL-23/Th17 Antwort identifizieren. Der SFB ermöglicht ein besseres Gesamtverständnis für die Interaktion zwischen diesen Zelltypen.

• DFG-Verfahren: Transregios
• Teilprojekt zu: TRR 156: Die Haut als Sensor und Initiator von lokaler und systemischer Immunität
• Antragstellende Institution: Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• Mitantragstellende Institution: Eberhard Karls Universität Tübingen
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Dr. Franziska Eberle; Professor Dr. Kamran Ghoreschi