SFB 1181:  Schaltstellen zur Auflösung von Entzündung

• Fachliche Zuordnung: Medizin
• Förderung: Förderung von 2015 bis 2024
• Webseite: Zur Homepage
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 261193037

Entzündung ist die wichtigste Abwehrstrategie des Körpers, die allerdings auch rechtzeitig abgeschaltet werden muss, wenn sie nicht mehr benötigt wird. Fehlende Auflösung von Entzündung führt zu chronischen Krankheiten wie Arthritis, Colitis und Asthma. Ziel des SFB1181 ist es, Mechanismen der Auflösung von Entzündung zu definieren, und Wege zu identifizieren, die diesen Auflösungsprozess unterstützen und die Chronifizierung der Entzündung verhindern. In den ersten beiden Förderperioden konnten Mechanismen identifiziert werden, die die Auflösung und damit den Verlauf von Entzündung steuern. Zudem wurden neue Methoden entwickelt, um die Dynamik der Entzündung zu untersuchen, sowie therapeutische Targets definiert, die die Auflösung von Entzündung bei chronischen Erkrankungen unterstützen. In der dritten Förderperiode des SFB1181 werden wir (i) neue Erkenntnisse zum Metabolismus der Auflösung der Entzündung untersuchen, (ii) therapeutische Ansätze erschließen, die die Auflösung von Entzündung unterstützen und (iii) Technologien entwickeln und anwenden, die einen neuen Einblick in die Gewebemechanismen der Entzündungsauflösung ermöglichen. Um diese Ziele zu erreichen hat der SFB1181 sein Team an Wissenschaftlern restrukturiert und neue technologische Methoden integriert. Diese Strategie wird in der dritten Förderperiode innovative Impulse schaffen um neue therapeutische Strategien der Abschaltung der Entzündungsreaktion in Erkrankungen des Menschen zu definieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche

Abgeschlossene Projekte

• A01 - Charakterisierung der Rolle von regulatorischen Eosinophilen in der Entzündung bei rheumatoider Arthritis (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Bozec, Aline ;  Schett, Georg )
• A02 - STAT6-vermittelte Auflösung von Entzündungsreaktionen in der Lunge (Teilprojektleiter Vöhringer, David )
• A03 - Glucocorticoid-vermittelte immun-metabolische Umprogrammierung von Makrophagen während der Auflösung einer Entzündung (Teilprojektleiter Krönke, Gerhard )
• A04 - Manipulation von pro- und anti-inflammatorischen Zytokinen und deregulierte Auflösung von Entzündungsprozessen in der Helicobacter pylori Infektion (Teilprojektleiter Backert, Steffen )
• A05 - Modifizierung von Zytokinen durch die Myeloperoxidase-Aktivität und un(bekannte) Mediatoren in der Auflösung der Entzündung psoriatischer Erkrankungen (Teilprojektleiterinnen Frey, Silke ;  Hüffmeier, Ulrike ;  Steffen, Ulrike )
• A06 - Makrophagen- Immunmetabolismus in der Eliminierung und Auflösung von Entzündung durch Coxiella burnetii (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Lang, Roland ;  Lührmann, Anja )
• A07 - Mechanismus der Immunglobulin-getriggerten Auflösung von Entzündung durch Monozyten und dendritische Zellen (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Dudziak, Diana ;  Nimmerjahn, Falk )
• A08 - Regulation von ILC2 im Rahmen akuter und chronischer Entzündungsreaktionen (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Atreya, Ph.D., Imke ;  Wirtz, Stefan )
• B02 - Tec-Kinase ITK-abhängige Signalwege bei der Auflösung der Entzündung bei Colitis ulcerosa (Teilprojektleiter Neurath, Markus F. ;  Weigmann, Benno )
• B03 - Die Funktion von IDO bei der Auflösung von entzündlichen Autoimmunreaktionen durch CD83-induzierte regulatorische Mechanismen in Arthritis (Teilprojektleiter Steinkasserer, Alexander )
• B04 - Die immunregulatorische Funktion von TCRαβ+ CD4- CD8- doppelt-negativen (DN) T-Zellen und ihre potentielle Rolle bei der Kontrolle von auto- und allo-reaktiven Immunantworten (Teilprojektleiter Mackensen, Andreas )
• B05 - Identifizierung Batf-abhängiger und -unabhängiger Mechanismen der Differenzierung in proinflammatorische und regulatorische, mukosale T-Zellen (Teilprojektleiter Hildner, Kai )
• B06 - Die Rolle von Siglecs und Sialinsäuren bei der Auflösung von Entzündung (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Nitschke, Lars ;  Steffen, Ulrike )
• B07 - Rolle von Histamin bei der Auflösung von Entzündung bei Arthritis über eine neuronale Aktivierung (Teilprojektleiter Rothhammer, Veit ;  Zaiss, Mario M. )
• B08 - T-Zellen-gesteuerte Darm-Lungen-Interaktion bei der Auflösung von Asthma (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Finotto, Ph.D., Susetta ;  Zundler, Sebastian )
• C01 - Liver receptor homolog-1 (LHR-1) als Regulator Entzündungs-induzierter Fibroseprozesse (Teilprojektleiter Distler, Jörg Hans Wilhelm )
• C02 - Auflösung der Entzündung bei Kolitis, die resistent auf TNF-Hemmer ist (Teilprojektleiter Atreya, Raja )
• C03 - Verstärkung der NET-Bildung und Aggregation von Neutrophilen zur Auflösung von Entzündungsreaktionen (Teilprojektleiter Herrmann, Martin ;  Hoffmann, Markus )
• C04 - Die Auflösung chronisch epithelialer Entzündungen durch L-Arginin Therapie (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Bogdan, Christian ;  Mattner, Jochen ;  Schleicher, Ulrike )
• C05 - Die Rolle von epithelialem Zelltod für die Wiederherstellung der Darmbarriere im Zuge der Abheilung von Darmentzündung (Teilprojektleiter Becker, Christoph )
• C06 - Die Kartierung des Transkriptoms während der Auflösung von Arthritis (Teilprojektleiter Ramming, Andreas ;  Rauber, Simon )
• C07 - Immunmetabolische Grundlage der DEL-1/αvβ3 Integrin-abhängigen Induktion der pro-resolvierenden Makrophagen bei der Auflösung der entzündlichen Arthritis (Teilprojektleiter Chavakis, Triantafyllos )
• MGKZ01 - Integriertes Graduiertenkolleg (Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Koop, Kristina ;  Zaiss, Mario M. )
• Z02 - Bildgebung (Teilprojektleiter Bäuerle, Tobias ;  Palmisano, Ralf ;  Sandoghdar, Ph.D., Vahid )
• Z03 - Zentrale Aufgaben (Teilprojektleiter Schett, Georg )

• Antragstellende Institution: Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg
• Beteiligte Institution: Max-Planck-Institut für die Physik des Lichts
• Sprecher: Professor Dr. Georg Schett