Bedeutung Ca2+-aktivierter K+-Kanäle für Tumorproliferation, Zytostatika- und Strahlenresistenz beim Mammakarzinom

• Antragsteller: Professor Dr. Peter Ruth
• Fachliche Zuordnung: Pharmakologie
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2019
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 248631763

• Erstellungsjahr: 2020

Zusammenfassung der Projektergebnisse

Our findings provide important new knowledge with regards to the in vivo biological role of BKα and BKγ1 in breast cancer onset and progression supporting the notion that both BK and BKα/γ1 may be suitable pharmacological targets for breast cancer. To this end, we suggest, that given BKα’s pleiotropic functions and expected multiple adverse effects upon global channel inhibition, a targeting of epithelial and cancer-associated BKα/γ1 complexes may offer a suitable opportunity to develop tolerable treatments that may be useful in combination with antihormonal treatment.

Projektbezogene Publikationen (Auswahl)

• (2017) SK4 channels modulate Ca2+ signalling and cell cycle progression in murine breast cancer. Mol Oncol. 11, 1172-1188
  Steudel FA, Mohr CJ, Stegen B, Nguyen HY, Barnert A, Steinle M, Beer-Hammer S, Koch P, Lo WY, Schroth W, Hoppe R, Brauch H, Ruth P, Huber SM, Lukowski R
  (Siehe online unter https://doi.org/10.1002/1878-0261.12087)
• (2019) Cancer-Associated Intermediate Conductance Ca2+-Activated K⁺ Channel KCa3.1. Cancers 11, E109
  Mohr CJ, Steudel FA, Gross D, Ruth P, Lo WY, Hoppe R, Schroth W, Brauch H, Huber SM, Lukowski R
  (Siehe online unter https://doi.org/10.3390/cancers11010109)
• (2019) KCa3.1 Channels Confer Radioresistance to Breast Cancer Cells. Cancers 11, E1285
  Mohr CJ, Gross D, Sezgin EC, Steudel FA, Ruth P, Huber SM, Lukowski R
  (Siehe online unter https://doi.org/10.3390/cancers11091285)