The role of reactive gliosis of Müller cells in retinal ischemia

• Antragsteller: Professor Dr. Andreas Reichenbach
• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen ; Augenheilkunde
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 234236646

Blutversorgungsstörungen (Ischämien) des Nervengewebes einschließlich der Netzhaut können zum massiven neuronalen Zelltod und zum dauerhaften Funktionsverlust des Gewebes führen. Müllersche Gliazellen, der dominierende Gliazelltyp der Netzhaut, reagieren auf retinale Ischämien (wie auch auf andere Schädigungen oder Erkrankungen der Netzhaut) mit einer reaktiven Gliose, die durch charakteristische Veränderungen in Genexpression, Morphologie und Physiologie charakterisiert ist. Die Gliose wird als Janus-köpfig bezeichnet, da diese Veränderungen sowohl förderliche als auch nachteilige Einflüsse auf das Nervengewebe haben können. Die exakte Rolle der glialen Reaktion im Verlauf verschiedener neuronaler Erkrankungen ist noch weitgehend unverstanden. Im beantragten Projekt sollen zwei Modelle für retinale Ischämie (transient erhöhter intraokulärer Druck und dauerhafter Verschluß der retinalen Zentralarterie) bei verschiedenen Mausstämmen angewendet werden, denen bestimmte Proteine oder zelluläre Funktionen fehlen, die nach bisherigen Erkenntnissen für den Verlauf einer reaktiven Gliose von Bedeutung sein können. Bei den Tieren sollen funktionell bedeutsame Veränderungen der Müllerzellen und das Ausmaß der neuronalen Degeneration nach Ischämie untersucht werden. Ziel ist es, am Beispiel der Müllerzellen neue Erkenntnisse über den Ablauf einer reaktiven Gliose im Zentralnervensystem zu gewinnen. Das soll die Entwicklung von Ansätzen zur gezielten therapeutischen Beeinflussung definierter Gliazellreaktionen ermöglichen, um positiv auf den Krankheitsverlauf nach Ischämie einzuwirken.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen