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Identifikation und Charakterisierung von frühen Interleukin (IL)-5/IL-13-produzierenden Zellen und deren induzierende Faktoren im Modell der pulmonalen Kryptokokkose
Antragsteller
Professor Dr. Gottfried Alber, seit 2/2016
Fachliche Zuordnung
Tierzucht, Tierernährung, Tierhaltung
Förderung
Förderung von 2012 bis 2016
Projektkennung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 220277515
T Helfer (Th) 2 Zellen sind eng mit dem Auftreten protektiver Immunität gegenüber parasitären Infektionen assoziiert. Andererseits sind Th2 Zellen auch für immunpathologische Phänomene wie Allergien und Asthma bronchiale verantwortlich. In einem pulmonalen Infektionsmodell mit dem fungalen Pathogen Cryptococcus neoformans wurde ebenfalls eine durch Th2 Zellen induzierte Immunpathologie mit charakteristischen Effektormechanismen wie Mucusbildung, Eosinophilie, Bronchokonstriktion und dem Auftreten von alternativ aktivierten Makrophagen nachgewiesen. Der Aktivierung von immunpathologischen Th2 Zellen geht das Auftreten früher Interleukin (IL) 5/IL 13 produzierender Zellen des angeborenen Immunsystems voraus. Diese bislang noch nicht identifizierten Th2 Zytokinproduzenten des angeborenen Immunsystems sollen in dem geplanten Projekt im experimentellen Infektionsmodell der pulmonalen Kryptokokkose charakterisiert werden. Ebenfalls soll untersucht werden, ob jüngst beschriebene Th2 assoziierte Zytokine (IL 25, IL 33), die nach vorläufigen Untersuchungen auch in der Kryptokokkose gebildet werden, frühe IL 5/IL 13 produzierende Helferzellen der angeborenen Immunität regulieren. Das Projekt leistet einen Beitrag zum Verständnis der Interaktion von C. neoformans mit Zellen der angeborenen Immunität und der damit verbundenen Freisetzung von Mediatoren, die zur Induktion pathologischer adaptiver Th2 Reaktionen beitragen.
DFG-Verfahren
Sachbeihilfen
Internationaler Bezug
Großbritannien
Beteiligte Personen
Professorin Dr. Gabriele Köhler; Professor Dr. Andrew McKenzie; Professor Dr. Werner Stenzel
Ehemaliger Antragsteller
Dr. Daniel Piehler, bis 2/2016