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Regulation des Homings zirkulierender endothelialer Progenitorzellen in Endometrioseherde durch den COX-2/PGE2-Signalweg

Subject Area General and Visceral Surgery
Term from 2012 to 2018
Project identifier Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Project number 202566260
 
Final Report Year 2018

Final Report Abstract

Die Entwicklung neuer Blutgefäße ist ein wichtiger Prozess in der Pathogenese der Endometriose, an dem zirkulierende EPCs aus dem Knochenmark beteiligt sind. Diese werden in das Gefäßendothel von Endometrioseherden eingebaut, was man als Vaskulogenese bezeichnet. Im vorliegenden Projekt konnte erstmalig gezeigt werden, dass die Vaskulogenese in Endometrioseherden durch das Geschlechtshormon Östrogen stimuliert wird. Weiterhin kann durch Inhibition des COX-2/PGE2-Signalwegs mit dem spezifischen COX-2-Inhibitor Parecoxib die Inkorporation von EPCs in die Blutgefäße von Endometrioseherden gehemmt werden, was zu einer Reduktion der Vaskularisierung der Herde führt. Daneben wirkt Parecoxib auch anti-proliferativ, anti-inflammatorisch und pro-apoptotisch auf Endometrioseherde, die unter der Behandlung mit dem COX-2-Inhibitor regredieren. Wie am Beispiel von Telmisartan gezeigt, kann Parecoxib durch die Suppression zentraler intrazellulärer Signalwege zudem die Effektivität anderer potentieller Pharmaka gegen Endometriose verstärken. Die Inhibition des COX-2/PGE2-Signalwegs stellt somit eine vielversprechende Strategie dar, die zukünftig im Rahmen multimodaler Therapiekonzepte wesentlich zum Behandlungserfolg bei Endometriose-Patientinnen beitragen könnte.

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