Ca2+ Kanal-Komplexe in der Cochlea Synaptopathie (A08)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2011 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 157660137

Mäßiges Rauschen verursacht irreversiblen Verlust von spezifischen afferenten Fasern und präsynaptischen Bändern an den inneren Haarzellen (Cochlea-Synaptopathie). Da α2δ2 und brevican an der inneren Haarzellsynapse exprimiert werden und die Nervenregeneration im erwachsenen ZNS verhindern, untersuchen wir die Rolle beider Proteine bei der Cochlea-Synaptopathie mit brevican ko-Mäusen, Cochlea-spezifischen α2δ2 ko-Mäusen und WT-Mäusen, die mit dem α2δ2-Blocker Pregabalin behandelt wurden. Wir werden den Phänotyp der inneren Haarzellen und das Gehör von Mäusen mit einer Funktionsverstärkungsmutation in Cav1.3 (V101L) weiter analysieren. Schließlich werden wir die Auswirkungen einer gestörten synaptischen IHC-Übertragung auf die zentrale auditorische Verarbeitung und das auditorisch evozierte Verhalten bei Cav1.3 (V101L) Mäusen und Mäusen ohne synaptische Bänder untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 894: Ca2+-Signale: Molekulare Mechanismen und Integrative Funktionen
• Antragstellende Institution: Universität des Saarlandes
• Teilprojektleiterin: Professorin Dr. Jutta Engel