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Identifizierung und Analyse von Chlamydosporen- und Pathogenitäts-assoziierten Genen in Candida albicans

Antragsteller Professor Dr. Bernhard Hube, seit 11/2012
Fachliche Zuordnung Parasitologie und Biologie der Erreger tropischer Infektionskrankheiten
Förderung Förderung von 2010 bis 2014
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 163148419
 
Der humanpathogene Hefepilz Candida albicans ist einer der medizinisch wichtigsten Erreger pilzbedingter Infektionen des Menschen. Für ein besseres Verständnis der Pathogenität und Biologie des Pilzes sollen sowohl bislang unbekannte Virulenzassoziierte Gene in C. albicans identifiziert, als auch die morphogenetische Entwicklung von Chlamydosporen erforscht werden. Chlamydosporen sind auffallend große, kugelförmige Zellen, die neben C. albicans nur von der nahe verwandten Spezies Candida dubliniensis gebildet werden. Da die biologische Bedeutung dieser Strukturen vollkommen unbekannt ist, sollen Gene, die für ihre Ausbildung wichtig sind, erstmalig durch Genom-weite Genexpressionsanalysen unter Chlamydosporeninduzierenden Bedingungen identifiziert werden. Um Virulenz-spezifische Gene in C. albicans aufzuspüren, wird eine bereits in eigener Vorarbeit etablierte Strategie eingesetzt, die auf einem wechselseitigen Genaustausch zwischen C. albicans und C. dubliniensis beruht. Dieser Ansatz macht sich die Beobachtung zunutze, dass C. dubliniensis nicht nur weniger virulent ist als C. albicans, sondern sich auch in vitro deutlich weniger tolerant gegenüber verschiedensten Pathogenitäts-relevanten Stressfaktoren verhält. Daher soll nach solchen C. albicans-Genen gesucht werden, die entsprechende Eigenschaften auf C. dubliniensis übertragen können. Die funktionelle Charakterisierung ausgewählter C. albicans- und C. dubliniensis-Gene wird zu einem besseren Verständnis der Pathogenität und der morphologischen Vielseitigkeit des wichtigen humanpathogenen Pilzes C. albicans beitragen.
DFG-Verfahren Sachbeihilfen
Ehemaliger Antragsteller Dr. Peter Staib, bis 11/2012
 
 

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