Regulation von Zelldifferenzierung und Signaltransduktion durch das Stammzellprotein TRIM71 und durch Cytohesin-Austauschfaktoren in epithelialen Tumoren und in Melanomen (A02)

Stammzellfunktionen sind an der Entstehung maligner Tumoren beteiligt. Das ProteinTRIM71 ist essentiell für die korrekte Embryonalentwicklung in C. elegans, im Zebrafischund für die Integrin-abhängige Muskelentwicklung in Drosophila. TRIM71 ist primär inembryonalen Stammzellen exprimiert und wird von der let-7 Tumor-Suppressor microRNAreguliert. Wir konnten TRIM71-Expression in Ovarial- und Lungenkarzinomen nachweisenund postulieren daher, dass dieses Protein eine entscheidende Rolle bei der Kontrolle vonZell-Zellinteraktionen und bei der Zelldifferenzierung im Tumor-Mikromilieu spielt.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 832:  Molekulare Basis und Modulation der zellulären Interaktionen im Tumormikromilieu

Antragstellende Institution Universität zu Köln

Mitantragstellende Institution Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn

Teilprojektleiter Professor Dr. Waldemar Kolanus; Professor Dr. Thomas Tüting