Kristallpräzipitation verursacht chronische tubulointerstitielle Entzündung, Nierenfibrose und terminaler Niereninsuffizienz. In der letzten Förderperiode haben wir eine wichtige Rolle renaler dendritischer Zellen, regulatorischer T-Zellen, von Makrophagen und des Inflammasoms hierbei gezeigt. In der nächsten Förderperiode möchten wir unsere Studien auf 3 Modelle der primären Hyperoxalurie (PH) Typ 1, 2 und 3, erweitern, deren klinische Verläufe sich aus unbekannten Gründen stark unterscheiden. Wir werden in alimentärer und erblicher Kristallnephropathie die Fibroseentwicklung und die Immunmechanismen untersuchen und laborchemische und bildgebende Biomarker identifizieren. Wir werden präklinischen Therapiestudien mit Inhibitoren des Inflammasoms, von miRNA223 und ACE durchführen. Schließlich werden wir unsere Biomarkerstudien auf eine große Biobank mit Urinprobe von PH 1, 2 und 3 Patienten anwenden.
DFG Programme
CRC/Transregios
