Der NMDA-Rezeptor-aktivierte Kernimport von Jacob: Ein Signalweg zur Regulation von Lern-induzierter Genexpression? (B08)

• Fachliche Zuordnung: Molekulare Biologie und Physiologie von Nerven- und Gliazellen
• Förderung: Förderung von 2008 bis 2019
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 36555331

Die Speicherung von Informationen in neuronalen Netzwerken erfordert aktivitätsabhängige Genexpression die Einfluss auf die Stabilität und Flexibilität von synaptischen Kontakten nimmt. In diesem Teilprojekt beschäftigen wir uns mit der Frage wie Dopamin und BDNF modulierte NMDA-Rezeptor Signale zum Zellkern vermittelt werden und wie die genomische Antwort auf diese Signale die Struktur und Funktion von Synapsen verändert. Unsere bisherigen Arbeiten stellen den "Jacobsweg" in den Zellkern ins Zentrum eines neuen Signalweges der eingehende Ca2+-Signale über den GluN2B-NMDA-Rezeptor an CREB-kontrollierte Genexpression koppelt. In dem vorgeschlagenen Projekt verfolgen wir die Hypothese, dass der Kernimport von Jacob input-spezifische und globale synaptische Skalierungsprozesse reguliert, die für Hippokampus-abhängige(s) Lernen und Gedächtnisbildung relevant sind.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 779: Neurobiologie motivierten Verhaltens
• Antragstellende Institution: Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg
• Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter: Anna Karpova, Ph.D.; Dr. Michael R. Kreutz