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PRR7 als synaptischer Gatekeeper bei Neuroinflammation

Antragstellerinnen / Antragsteller Dr. Michael R. Kreutz; Professorin Dr. Marina Mikhaylova
Fachliche Zuordnung Molekulare und zelluläre Neurologie und Neuropathologie
Experimentelle Modelle zum Verständnis von Erkrankungen des Nervensystems
Förderung Förderung seit 2024
Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 523862973
 
Neuroinflammation wird mit Synapsenverlust und kognitiven Beeinträchtigungen in Verbindung gebracht, die teilweise durch das proinflammatorische Zytokin IFN-y vermittelt werden. Frühere Untersuchungen legen nahe, dass IFN-y synaptische Aktivität über die Regulierung der AMPAR-Oberflächenexpression beeinflusst. In diesem Projekt werden wir die Interaktion zwischen IFN-y-Signalwegen und dem synaptischen Protein PRR7 untersuchen und seine Rolle bei der Modulation der synaptischen Plastizität während einer Neuroinflammation aufklären. Vorläufige Ergebnisse weisen auf eine Rolle von PRR7 bei der Regulierung der synaptischen STAT1-Priteinmenge hin und deuten auf eine Verminderung der negativen Auswirkungen von IFN-y auf die synaptische Funktion hin. Hier konzentrieren wir uns auf ein tieferes Verständnis, wie PRR7 als synaptischer Gatekeeper bei Neuroinflammationen dienen könnte, und untersuchen mögliche therapeutische Interventionen zur Wiederherstellung der synaptischen Homöostase. Ziel des Projekts ist es, durch systematische Erforschung Einblicke in neuroinflammatorische Mechanismen und potenzielle Therapiemöglichkeiten für kognitive Dysfunktionen zu gewinnen, die mit einer erhöhten IFN-y-Produktion einhergehen.
DFG-Verfahren Forschungsgruppen
 
 

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