Der Programmierte Zelltod, die Apoptose, spielt eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung der Homeostase des Körpers. So ist sowohl für die Entstehung maligner aber auch entzündlicher Krankheiten häufig eine Störung in der Ausführung der Apoptose verantwortlich. Eine zentrale Rolle in der Kontrolle des Programmierten Zelltodes spielen hierbei die Mitochondrien und die Caspasen. Das beantragte Projekt untersucht die Rolle des Tumorsuppressorgens p53 im Rahmen der durch zellulären Stress induzierten Apoptose. Grundlage für den Antrag ist die Theorie, dass p53 sowohl durch transkriptionsabhängige als auch transkriptionsunabhängige Mechanismen nach zellulärem Stress wie z.B. der DNA-Schädigung durch Zytostatika, die Apoptose reguliert. Durch eine Klärng der Rolle transkriptionsunabhängiger Mechanismen und die Integrationn dieser Daten mit transkriptionsabhängigen Abläufen soll die grundlegende Funktion von p53 im Rahmen zellulärer Stressantworten besser charakterisiert werden. Dies ist u.a. auch von entscheidender Bedeutung für das Verständnis der Resistenz von Tumorzellen gegenüber Zytostatika.
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