Protein-Targeting und Schutzmechanismen bei oxidativem Entfaltungs-Stress (B07)

Oxidativer Stress führt zu Proteinmis- und entfaltung aufgrund abnehmender Genauigkeit der mRNA- und Proteinbiosynthese, sowie oxidativer Schädigung von Proteinen. Der zusätzliche Abfall zellulärer ATP-Level stellt eine besondere Gefahr dar und führt zur Aktivierung von ATP-unabhängigen Chaperonen. Wir untersuchen hier den zytosolischen Targetingfaktor ASNA1, der bei oxidativem Stress zu einem ATP-unabhängigen Chaperon wird und dessen Interaktion mit zellulären Proteostasesystemen als nachgelagerter Schutzmechanismus, um potentiell toxische Proteinaggregation in HEK293 Zellen und C. elegans zu verhindern.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 1678:  Systemische Konsequenzen von Fidelitätsänderungen der mRNA- und Proteinbiosynthese

Antragstellende Institution Universität zu Köln

Teilprojektleiterin Professorin Dr. Kathrin Ulrich