Ursache der erhöhten sympathischen Aktivität bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung
Zusammenfassung der Projektergebnisse
Wesentliches Ziel des Projektes war die Untersuchung möglicher Ursachen der erhöhten sympathischen Aktivität bei Patienten mit COPD. Hierzu wurde die bereits etablierte Mikroneurographie um die Registrierung des spontanen Baroreflexes erweitert, so dass sowohl der sympathische als auch der parasympathische Anteil des autonomen Nervensystems evaluiert werden konnte. In zwei Protokollen untersuchten wir 20 Patienten mit normoxischer COPD und einer FEV1 < 60% der Norm. Gesunde Kontrollen wurden bezüglich Geschlecht, Alter, Gewicht und Raucher- Status angeglichen (gematcht). Im Vergleich zu der Kontrollgruppe war bei Patienten mit COPD ohne Vorliegen einer Hypoxie die Muskelsympathische Nervenaktivität (MSNA) deutlich erhöht und die Baroreflexsensitivität reduziert. Im ersten Protokoll führte eine Reduktion der Atemfrequenz bei den COPD Patienten zu einer Minderung der MSNA und einer Erhöhung der Baroreflexsensitivität. Bei den gesunden Kontrollpersonen führte die Reduktion der Atemfrequenz ebenfalls zu einer Erhöhnung der Baroreflexsensitivität. Im zweiten Protokoll hatte eine Erhöhung des inspiratorischen Atemwegswiderstandes und damit der Atemarbeit weder bei den Patienten noch bei den gesunden Kontrollpersonen einen signifikanten Einfluss auf die sympathische Aktivität. Die Sympathoexzitation und parallele Minderung der parasymphatischen Aktivität bei den untersuchten Patienten konnte eine ausgeprägte Alteration des autonomen Nervensystems bei Patienten mit COPD eindeutig bestätigen. Weiter konnten frühere eigene Befunde bei hypoxischer COPD auf Patienten mit normoxischer COPD erweitert werden. Die Effekte der langsamen Atmung auf das autonome Nervensystem zeigen eine mögliche therapeutische Intervention bei Patienten mit COPD auf. Als denkbare klinische Implikation ist z.B. eine Senkung der Atemfrequenz mittels Physiotherapie zu diskutieren. Die Befunde des zweiten Protokolls machen es unwahrscheinlich, dass die bei der COPD erhöhte Atemarbeit für die Störung des autonomen Nervensystems ursächlich ist. Hier sind allerdings noch Ergebnisse einer geplanten Untersuchung mittels nichtinvasiver Beatmung abzuwarten. Insgesamt ergeben sich aus dem Projekt weiterführende Fragestellungen, die im Kontext des Konzeptes der neurohumoralen Aktivierung bei COPD weiter abgeklärt werden, um mögliche neue Therapieansätze zu evaluieren.
Projektbezogene Publikationen (Auswahl)
- Raupach T, Bahr F, Herrmann P, Bernardi L, Andreas S: Slow breathing increases baroreflex sensitivity in COPD. 17th ERS Annual Congress, Stockholm 2007. Oral presentation No. 3151. Eur Respir J 2007; 30 (Suppl. 51)
- Raupach T, Bahr F, Herrmann P, Lüthje L, Andreas S: Erhöhung der Atemarbeit bei COPD ist nicht mit einer Zunahme der Sympathikus-Aktivität assoziiert. Akzeptiert als Vortrag V266 für den 49. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. 2008
- Raupach T, Bahr F, Herrmann P, Lüthje L, Andreas S: Increased work of breathing does not affect muscle sympathetic nerve activity in COPD. 16th ERS Annual Congress, Munich 2006. Eur Respir J 2006; 28 (Suppl. 50): 173s
- Raupach T, Bahr F, Herrmann P, Lüthje L, Andreas S: Sympathetic activation in COPD patients is attenuated by slow breathing. 16th ERS Annual Congress, Munich 2006. Eur Respir J 2006; 28 (Suppl. 50): 174s
- Raupach T, Bahr F, Herrmann P, Lüthje L, Hasenfuß G, Andreas S: Atemfrequenz- Reduktion senkt die sympathische Aktivität von COPD-Patienten. Vortrag V124. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V. 2007
