Hormon-induzierte Differenzierung glatter Gefäßmuskelzellen

Die Regulation der Expresssion kontraktiler Proteine wird über bislang nur unvollständig verstandene, Hormon-induzierte Signaltransduktionswege gesteuert und charakterisiert den Differenzierungszustand glatter Gefäßmuskelzellen. Da bei einer Vielzahl pathophysiologischer Prozesse die Proliferation und Dedifferenzierung glatter Gefäßmuskelzellen zum Verschluß des Blutgefäßes führen kann, wäre ein pharmakotherapeutischer Ansatz, der eine Hormon-induzierte Redifferenzierung bewirkt, wünschenswert. In diesem Projekt sollen daher Rezeptor-vermittelte Signalwege aufgeklärt werden, die eine langanhaltende Aktivierung der "extracellular signal related kinases" (ERK1/2) und in der Folge die Expression kontraktiler Proteine induzieren. Durch immunologische, molekular- und zellbiologische Techniken sollen intrazelluläre Signalkaskaden glatter Gefäßmuskelzellen charakterisiert und hinsichtlich ihrer Bedeutung für die Redifferenzierung untersucht werden. Insbesondere soll die Rolle der Transaktivierung des EGF-Rezeptors durch G-Protein-vermittelte Mechanismen und die Signalintegration auf Ebene der Raf-Kinasen in glatten Gefäßmuskelzellen analysiert werden. Diese Studien dienen dem verbesserten Verständnis der molekularen Mechanismen und Pathomechanismen der Hormon-induzierten Redifferenzierung glatter Gefäßmuskelzellen.

DFG-Verfahren Forschungsgruppen

Teilprojekt zu FOR 341:  Mechanismen und Pathomechanismen der vaskulären Regulation

Beteiligte Person Professor Dr. Michael Schaefer