Regulation of leptin production and transfer in the human placenta in relation to fetal growth and maturation
Final Report Abstract
Wir haben im dualen in vitro Plazentaperfusionsmodell die Einflussfaktoren Gestationsalter, Hypoxie, hCG und Schwangerschaftspathologie auf die plazentare Leptinproduktion untersucht. Weiterhin wurde stets gemessen, zu welchen Anteilen die plazentare Leptinproduktion den maternalen und den fetalen Kreislauf erreicht. In allen Experimenten wurde nur ein sehr geringer Teil (ca. 5%) der Gesamtproduktion in den fetalen Kreislauf freigesetzt. In den Versuchen mit markiertem Leptin fanden wir sogar, dass Leptin bevorzugt von der fetalen Seite der Plazenta zur maternalen Seite transportiert wird. Die Leptinexpression ist in der Frühschwangerschaft am höchsten und nimmt im Verlauf der Schwangerschaft stetig ab. Für die Schwangerschaftspathologien Präeklampsie und intrauterine Wachstumsretardierung konnten wir eine erhöhte Leptinexpression nachweisen. Möglicherweise besteht hierin ein Ansatz für eine frühzeitige Diagnose dieser beiden Schwangerschaftsprobleme. Wir vermuteten, dass ein zentrales Schwangerschaftshormon, dass hCG die Leptinproduktion im Plazentagewebe stimuliert, wie es bereits für Fettgewebe gefunden wurde. In unseren Experimenten zeigte sich eine signifikante Hemmung der plazentaren Leptinproduktion durch hCG. Diese Ergebnisse lassen uns vermuten, dass die unterschiedlichen Schwangerschaftshormone in der Plazenta einschließlich Leptin sich im Sinne eines negativen Feedback regulieren mit dem Ziel die für das Überleben des Feten wichtigsten Supplemente, insbesondere Glukose, bereitzustellen.
Publications
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