Arterielle Thrombosen werden häufig durch das Aufbrechen arteriosklerotischer Plaques und die anschließende Aktivierung von Thrombozyten durch die subendotheliale Matrix verursacht. Da Kollagen der thrombogenste Bestandteil der subendothelialen Matrix ist, könnte die gezielte Hemmung thrombozytärer Kollagen-Rezeptoren eine effektive antithrombotische Therapieform werden. In dem vorliegenden Antrag soll die Rolle der beiden Kollagen-Rezeptoren Integrin a2b1 und GPVI sowie deren Zusammenwirken mit G-Protein gekoppelten Rezeptoren in den Prozessen Adhäsion, Aktivierung, prokoagulatorische Aktivität und Aggregation im Mausmodell untersucht werden. Hierzu stehen der Arbeitsgruppe sowohl der erste monoklonale Antikörper gegen GPVI als auch Integrin b1-, Gaq-, FcRg-, P2Y1- und GPV knock out Mäuse zur Verfügung. Von diesen Untersuchungen sind wichtige Erkenntnisse über die Mechanismen der Thrombozyten-Kollagen Interaktion zu erwarten, die als Grundlage zur Entwicklung neuer antithrombotischer Therapien von Bedeutung sein könnten.
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