Im Detail soll untersucht werden, ob IL-12 auch vor anderen apoptotischen Stimuli schützt und ob die Wirkung auf eine Induktion antiapoptotischer Gene zurückzuführen ist. Da in letzter Zeit gezeigt werden konnte, daß mit zunehmender Reifung von dendritischen Zellen, ihre Fähigkeit IL-12 zu sezernieren, zunimmt, soll auch untersucht werden, ob es möglich ist, mit reifen dendritischen Zellen UV-induzierte Toleranz zu brechen. Darüberhinaus soll überprüft werden, ob dabei das CD95/CD95LSystem von Bedeutung ist. Da die Wirkungen von IL-12 auf Toleranz zumindest partiell auf Interferenz mit der Funktion regulatorischer T-Suppressorzellen beruht, soll zusätzlich diese Interaktion näher untersucht werden. Hierbei scheint vor allem das Oberflächenmolekül CTLA4 von Interesse.
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