"Weaver" Mäuse tragen eine Punktmutation im Porenbereich eines G-Protein gesteuerten, einwärts rektifizierenden K+-Kanal-Gens. Die Konsequenzen dieser Mutation für Dopamin D2 und GABAB Rezeptor vermittelte K+-abhängige Hemmung in der Substantia nigra sollen untersucht werden. Für überlebende Neurone in der Substantia nigra erwarten wir, daß, ähnlich wie in CA3-Neuronen des Hippokampus, synaptische K+-abhängige Hemmung ausgefallen ist. Untersuchungen der Entwicklung sollen Aufschluß über die Veränderungen der synaptischen Signale vor dem Absterben der Mehrheit dopaminerger Neurone in der Substantia nigra erbringen. Kompensatorische Änderungen GABA Rezeptor-vermittelter Hemmung in der Zona reticulata der Substantia nigra, der Zielstruktur Neostriatum und, zum Vergleich, im Hippokampus sollen analysiert werden.
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