Die neurogene Entzündung ist Bestandteil vieler inflammatorischer und allergischer Erkrankungen, so auch derer, welche die oberen und unteren Atemwegen und auch die Haut betreffen. Sie wird ausgelöst durch Aktivierung sensibler Nerven und damit verbundener Ausschüttung von Neuropeptiden in verschiedene Gewebe. Substanz P und CGRP. Über die Regulationsmechanismen der Substanz P-Produktion und –Freisetzung im Zuge physiologischer und pathologischer Prozesse gibt es verschiedene Hypothesen. Unter anderem wird über die Beeinflussung der Substanz P- und CGRP-Biosynthese durch den TRPV1, ursprünglich als Rezeptor für das in der Natur vorkommende, lipophile Alkaloid Capsaicin beschrieben, diskutiert. Diese Annahme beruht zum einen auf dem Wissen über die durch Capsaicin hervorgerufene neurogene Entzündungsreaktion, zum anderen auf der Entdeckung der starken Co-Lokalisation von TRPV1 und Substanz P und CGRP. In einem Mausmodell für allergische Atemwegsentzündungen wurden nach der Allergen-Sensibilisierung und Provokation derCapsaicin (TRPV1) Rezeptor, welcher für die Freisetzung von Tachykininen aus den Atemwegsneuronen verantwortlich ist, identifiziert. Aufgrund des fehlenden Rezeptors zeigten TRPV1-/- Mäuse wenige Atemwegsentzündungen und -hyperreaktivität. An den allergischen Entzündungen der oberen und unteren Atemwege wurde das Neuropeptid Substanz P in sensiblen Neuronen identifiziert. Substanz P ist in atemwegsspezifischen Neuronen exprimiert, wird durch das Nervenwachstumsfaktor NGF stimuliert und freigesetzt. TRP Rezeptoren sind weiterhin interessante pharmakologische Targets für die Therapie von Atemwegserkrankungen wie Husten und allergisches Asthma. Einige dieser Arbeiten wurden auf nationalen und internationalen Kongressen mit Poster-Preisen ausgezeichnet.