Mitophagie in epithelialen Zellen als Auslöser einer adaptiven Immunantwort (E05*)

Der Verlust von STAT3 führt im Tumormodell zu einer erhöhten Mitophagie in intestinalen Epithelzellen, die eine Permeabilisierung lysosomaler Membranen (LMP) auslöst, wodurch die Antigenpräsentation und Aktivierung von CD8+ T-Zellen verstärkt wird. Wir planen die hierfür ursächlichen molekularen Mechanismen zu definieren, indem wir in Screening-Experimenten gezielt nach Auslösern von Mitophagie/LMP suchen. Weiterhin werden wir prüfen, ob sich etablierte Tumore durch Induktion von Mitophagie/LMP für die Checkpoint-Hemmung sensibilisieren lassen, und testen, ob es sich hier um einen allgemein gültigen Mechanismus der T-Zell-Aktivierung handelt.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 1177:  Molekulare und funktionale Charakterisierung der selektiven Autophagie

Antragstellende Institution Goethe-Universität Frankfurt am Main

Teilprojektleiter Professor Dr. Florian R. Greten