Die experimentelle autoimmune Encephalomyelitis (EAE) ist ein Tiermodell für die Multiple Sklerose (MS), eine entzündliche, demyelinisierende Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Sowohl MS als auch EAE sind durch das Auftreten Myelin-spezifischer, autoreaktiver Lymphozyten gekennzeichnet, die in das Hirn- und Rückenmarksgewebe einwandern. Eine besondere Form der MS ist das Devic- Syndrom, das durch Entzündungsherde im Bereich des Rückenmarks und des Nervus opticus gekennzeichnet ist. Ein ähnliches Krankheitsbild zeigt sich in einem transgenen Mausmodell, in dem alle B- und T-Zellen eine Spezifität für das Myelin- Oligodendrozyten-Antigen (MOG) aufweisen. Der B7-CD28/CTLA-4-kostimulatorische Pfad spielt eine entscheidende Rolle bei der T-Zell-Aktivierung, -Differenzierung und -Toleranz. Potentielle Eingriffe in dieses System bieten Behandlungsmöglichkeiten für Autoimmunerkrankungen. Im Rahmen des vorgeschlagenen Projektes soll anhand eines transgenen Mausmodells für das Devic-Syndrom die Rolle von B- und T-Zellen bei der Induktion der Erkrankung untersucht werden. Zudem soll der Einfluss verschiedener kostimulatorischer Moleküle bei der Entwicklung pathogener T- und B-Zellen charakterisiert werden.
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