Das humane Hepatitis B Virus (HBV) ist ein nicht-zytopathisches Virus, das eine persistierende Infektionetabliert. Seine Replikation ist in infizierten Zellen durch zell-autonome Mechanismen strengkontrolliert. Der Hauptangriffspunkt ist hierbei die Reifung der viralen Kaspide. Im ersten Teil desProjektes soll untersucht werden, wie die Zelle die Kapsid-Reifung kontrolliert, und wie das HBV XProteindem Virus hilft, sich dieser Kontrolle zu entziehen. Da bei der Infektion primärer humanerLeberzell-Kulturen gefunden wurde, dass die Erkennung von Hepatitis B Viren zur Aktivierung vonNF.B führt, nicht aber zur Induktion von Interferonen, soll im zweiten Teil des Projektes die Hypotheseüberprüft werden, dass HBV Hüllproteine pattern recognition Rezeptoren aktivieren, und untersuchtwerden, warum dies nicht in einer Kontrolle der HBV Infektion resultiert.
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