Zusammenspiel autophagischer und proinflammatorischer Signalkaskaden bei akuter intestinaler Entzündung (C03)

Dieses Projekt basiert auf der Annahme, dass der Autophagie-Faktor ATG16L1 in intestinalen Epithelzellen (IECs) ein direktes Substrat der Kinase IKKa ist und die Entzündungsantwort bei akuter ulcerativer Colitis kontrolliert. Mittels primärer Organoidkulturen, die von Mäusen mit definierten genetischen Änderungen stammen, werden wir die exakte Interaktionsweise von IKKa und ATG16L1 analysieren. Da IKKa in IECs und myeloiden Zellen widersprüchliche Funktionen zu haben scheint, werden wir außerdem die abweichenden Mechanismen bestimmen, welche die Caspase-1-Aktivität in myeloiden Zellen kontrollieren.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 1177:  Molekulare und funktionale Charakterisierung der selektiven Autophagie

Antragstellende Institution Goethe-Universität Frankfurt am Main

Mitantragstellende Institution Georg-Speyer-Haus
Institut für Tumorbiologie und experimentelle Therapie

Teilprojektleiter Professor Dr. Florian R. Greten