Der zirkulierende Stickstoffmonoxidpool und Anämie bei akutem Herzinfarkt (B06)

Der zugrundeliegende Mechanismus der Anämie als Mediator einer erhöhten Sterblichkeit bei AMI ist weitgehend unklar. Unsere bisherigen experimentellen Daten zeigen, dass rote Blutzellen (RBC) durch einen aktiven eNOS-Signalweg zum zirkulierenden Pool an Stickstoffmonoxid beitragen und dass dieser in der Anämie verändert ist, einhergehend mit einer RBC Dysfunktion, eingeschränkter eNOS-abhängiger kardialer und zirkulatorischer Kompensation sowie erhöhter Mortalität im AMI. Nun möchten wir die Relevanz einer RBC Dysfunktion für die adversen Effekte einer Anämie im reperfundierten AMI am Patienten untersuchen.

DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche

Teilprojekt zu SFB 1116:  Master switches bei kardialer Ischämie

Großgeräte ENO-30 mit Autosampler- für die Messung von NO metaboliten im Plasma und Geweben (wie in WP1 und WP2 beschrieben)

Gerätegruppe 1350 Flüssigkeits-Chromatographen (außer Aminosäureanalysatoren 317), Ionenaustauscher

Antragstellende Institution Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Teilprojektleiterinnen / Teilprojektleiter Professorin Dr. Miriam Margherita Cortese-Krott, bis 12/2018; Professor Dr. Christian Jung; Professor Dr. Malte Kelm