Untersuchungen zu der Bedeutung von Atg7 für die Leberschädigung und -regeneration

• Antragstellerin: Privatdozentin Dr. Laura Elisa Buitrago Molina
• Fachliche Zuordnung: Gastroenterologie ; Zellbiologie
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2022
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 262580368

Autophagie ist ein wesentliches Zellüberlebensmechanismus, die zelluläre Homöostase stützt und Substrate für die Energieerzeugung versorgt. Autophagie ist in mehreren physiologischen Prozessen und zahlreiche phatologische Erkrankungen wie Krebs beteiligt. In der Leber Autophagie reguliert Proteinabbau und unterstützt als Anpassungsmechanismus während Hunger. Darüber hilft Autophagie toxische Moleküle zu beseitigen um neoplastische Transformation zu verhindern. Bis heute hat Autophagie eine bi-funktionale Rolle bei der Krebsentwicklung: Es kann die Tumorbildung in normalen Zellen verhindern und das Überleben von Krebszellen fördern. Jedoch mehrere Mechanismen, wie Autophagie moduliert Tumor Initiierung und Progression sind ungeklärt. Daher ist die Grundlagenforschung notwendig, um weiter den Mechanismus der Autophagie Modulation zu verstehen und zukünftige Anwendungen der Autophagie Regelung zur Behandlung von Lebererkrankungen zu erforschen. Folglich ist das Ziel des Projekts die Bedeutung von ATG7 in Regeneration, Tumorbildung und Immunsystem in der Leber zu untersuchen. ATG7 ist ein wesentlicher Autophagie Protein unverzichtbar Vermittler für Autophagosom Biogenese. Mit ATG7-defizienten Mäusen, planen wir die Wechselwirkung von Chk2 / p53 / p21-Weg mit ATG7 in Proliferation von Hepatozyten und Lebervorläuferzellen sowie Modulation der Immunsystem während der akuten, gemäßigte und chronische Leberschädigung zu tief untersuchen.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen