Analyse der Funktion Telomer-bindender Proteine bei der Regulation von Telomerlänge und Stabilität in vivo
Final Report Abstract
Zusammengenommen indizieren diese Arbeiten, dass die heterozygote Deletion von Tin2 nicht zu einer funktionell relevanten Einschränkung der Stammzellfunktion führt und kein erhöhtes Krebsrisiko bedingt. Im Einklang mit dieser Hypothese konnten wir zeigen, dass die heterozygote Deletion von Tin2 nicht zu einer signifikanten Veränderung der Telomerlänge führte. Die Arbeiten erscheinen von klinischer Relevanz, da heterozygote Mutationen von Tin2 ursächlich für die Entwicklung von Anämien im Menschen beschrieben worden sind. Unsere Arbeiten geben den ersten, experimentellen Hinweis, dass die heterzygote Deletion von Tin2 per se nicht zu einer Funktionseinschränkung der Stammzellen und des Organerhalts führt, was indiziert, das krankheitsinduzierende Mutationen von Tin2 im Menschen dominant negative Effekte hervorrufen.
Publications
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Jiang H, Schiffer E, Song Z, Wang J, Zürbig P, Thedieck K, Moes S, Saal N, Bantel H, Jantos J, Brecht M, Jenö P, Hall MN, Hager K, Manns MP, Hecker H, Ganser A, Döhner K, Bartke A, Meissner C, Mischak H, Ju Z, Rudolph KL
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Yang Z, Huang X, Jiang H, Zhang Y, Liu H, Qin C, Eisner GM, Jose P, Rudolph L, Ju Z
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Song Z, Wang J, Guachalla LM, Terszowskif G, Ju Z, Rudolph KL
