Interleukin-6 (IL-6) und die Interaktion zwischen IL-6 und Interleukin-17 (IL-17) bei der Entstehung von Gefäß-Inflammation bei vaskulärer Dysfunktion

• Antragstellerin: Privatdozentin Dr. Susanne Helena Karbach
• Fachliche Zuordnung: Kardiologie, Angiologie ; Immunologie
• Förderung: Förderung von 2014 bis 2020
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 254025187

Die vaskuläre Dysfunktion, auch als funktionelle Atherosklerose bezeichnet, ist mit dem arteriellen Hypertonus eng assoziiert und basiert auf einer Dysbalance der oxidativen und anti-oxidativen Systeme im Gefäßsystem, wodurch vermehrt oxidativer Stress in Form freier Sauerstoffradikale entsteht. Wesentlich ist hierbei die Aktivitätssteigerung der NADPH-Oxidasen durch Angiotensin II. Bei diesem Prozess sind auch die Zellen des Immunsystems beteiligt - besonders die myelomonozytären Zellen (Monozyten/Makrophagen/neutrophile Granulozyten), die über die phagozytäre NADPH Oxidase verfügen. Bei der Rekrutierung dieser Zellen sowie der inflammatorischen Zell-Zell-Interaktion sind Entzündungsmediatoren essentiell: Besonders Interleukin-6 und Interleukin-17 scheinen bei den vaskulären Inflammations-Mechanismen, die zur Entstehung der vaskulären Dysfunktion beitragen, von großer Relevanz zu sein. Wie genau Interleukin-6 und Interleukin-17 zur Entstehung der vaskulären Dysfunktion beitragen ist noch nicht geklärt. Prinzipiell könnten diese Zytokine mögliche Angriffspunkte für weiterführende Therapie-Optionen darstellen und deshalb gilt es, ihre Rolle bei der Entstehung der vaskulären Dysfunktion weiterführen zu untersuchen.Das Hauptziel unseres hier vorgestellten Projekt-Antrags ist nun, den Einfluss von Interleukin-6 auf die Entstehung der vaskulären Dysfunktion zu untersuchen mit speziellem Augenmerk auf die Interleukin-6 und Interleukin-17 Interaktion, ihrer Wirkung auf das Rekrutieren von Makrophagen und Neutrophilen im Gefäßsystem und deren vaskuläre Infiltration.

• DFG-Verfahren: Sachbeihilfen