Konnektivitätsstörungen als pathologischer Link zwischen striatalen und kortikalen Auffälligkeiten bei Subtypen der Parkinson-Erkrankung. Eine longitudinale multimodale Bildgebungsstudie

• Antragsteller: Professor Dr. Carsten Eggers
• Fachliche Zuordnung: Klinische Neurologie; Neurochirurgie und Neuroradiologie
• Förderung: Förderung von 2013 bis 2016
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 101434521

Subtypen des Morbus Parkinson zeigen einen unterschiedlichen klinischen Verlauf. Diese klinische Diskrepanz legt Unterschiede in der zugrunde liegenden Pathophysiologie nahe. Durch Verfahren der multimodalen Bildgebung lassen sich verschiedene zerebrale Pathologien und funktionelle Parameter in vivo erfassen und auch im longitudinalen Zusammenhang zueinander in Bezug setzen. Das Verständnis der unterschiedlichen Ätiologie und Pathophysiologie von Subtypen des Morbus Parkinson ist insbesondere für die Prognose der Patienten und eine sinnvolle Planung klinischer Studien zur Krankheitsmodifikation von entscheidender Bedeutung. Aus diesem Grund sollen 65 Patienten zu zwei Zeitpunkten umfassend klinisch als auch neuropsychologisch charakterisiert werden und ein multimodales Bildgebungsprotokoll durchlaufen ([18F]DOPA-PET, [18F]FDG-PET, resting- state fMRT). Ziel ist die Identifikation klinischer und bildmorphologischer Cluster in Subgruppen von PD Patienten in der frühen Krankheitsphase und deren Progress. Die Etablierung von Zusammenhängen zwischen dopaminergem Defizit, Änderungen der funktionellen Konnektivität und kortikaler neuronaler Dysfunktion bei Parkinson-Subtypen stellt ein Hauptziel dar. Weitere Ziele sind die Identifikation von funktionellen Kompensationsmechanismen sowie die Etablierung einzelner/kombinierte bildgebender Verfahren als geeignete Biomarker der klinischen/bildmorphologischen Prädiktion bzw. Progressionsquantifizierung.

• DFG-Verfahren: Klinische Forschungsgruppen
• Teilprojekt zu: KFO 219: Basalganglien-Kortex-Schleifen: Mechanismen pathologischer Interaktionen und ihrer therapeutischen Modulation
• Beteiligte Person: Professor Dr. Alexander Drzezga