mTOR-abhängiges Sensing von Translationsstress in Neuro (17)

• Fachliche Zuordnung: Biochemie
• Förderung: Förderung von 2012 bis 2021
• Projektkennung: Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 201348542

CHK-2 ist Teil des konservierten DNA-Schadensreaktionsweges und wird bei genotoxischem Stress durch die Kinasen ATM und ATR aktiviert. Wir haben gezeigt, dass PRD-4, das CHK-2 Ortholog von Neurospora, Teil eines zusätzlichen Signalwegs ist, der bei Translationsstress durch TORC1 aktiviert wird. Daher münden genotoxischer und proteotoxischer Stress in Neurospora in einen gemeinsamen Signalweg. In Abwesenheit von Stress wird die Aktivierung von PRD-4 durch TORC1 durch eine antagonisierende instabile Phosphatase unterdrückt. Ziel dieses Projekts ist es, die Phosphatase zu identifizieren und dieses Stresssensorsystem auf molekularer Ebene zu charakterisieren.

• DFG-Verfahren: Sonderforschungsbereiche
• Teilprojekt zu: SFB 1036: Zelluläre Qualitätskontrolle und Schadensbegrenzung
• Antragstellende Institution: Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg
• Teilprojektleiter: Professor Dr. Michael Brunner