Mikrogliaaktivierung nach akuter Subarachnoidalblutung - Eine intraparenchymatöse Reaktion auf eine extraparenchymatöse Erkrankung (B12)

Das Projekt will die Relevanz und Mechanismen der sich über das gesamte Gehirn ausweitenden, intrazerebralen Immunantwort und des verzögerten neuronalen Schadens nach SAB untersuchen. Dieses Teilprojekt wird (i) den inflammatorischen Phänotyp der Microglia und deren Einfluß auf die pathologischen Highlights nach SAB, i.e. früher Verlust der Blut-Hirn-Schranke und verzögerter neuronaler Schaden, charakterisieren; (ii) die Dynamik und Mechanismen der Akkumulation von extrazellulärer RNA (eRNA) im Subarach-noida¬lraum und Gehirn nach SAB bei Mäusen und Autopsie Material untersuchen; (iii) analysieren, ob eRNA in der Lage ist, die Freisetzung von TNF-a aus ZNS Macrophagen/Microglia zu stimulieren und Einfluß auf den Verlust der Blut-Hirn-Schranke und verzögerten neuronalen Schaden zu nehmen; (iv) neue therapeutische Strategien gegen die Aktivierung des angeborenen Immunsystems und folgenden sekundären Hirnschaden zu evaluieren (mit einen Focus auf eine rasche klinische Anwendbarkeit).

DFG-Verfahren Transregios

Teilprojekt zu TRR 43:  Das Gehirn als Zielorgan von entzündlichen Prozessen

Antragstellende Institution Gemeinsam FU Berlin und HU Berlin durch:
Charité - Universitätsmedizin Berlin

Teilprojektleiter Professor Dr. Peter Vajkoczy