Effector mechanisms of ANCA-vasculitis: role of reactive oxygen species and serine proteases in ANCA-induced glomerulonephritis in controlling the inflammasome and generation of IL-1ß.
Final Report Abstract
In dem geförderten Projekt haben wir uns detailliert mit der Pathogenese der ANCA-induzierten Vaskulitis und Glomerulonephritis beschäftigt. Wir haben hierbei 1) die essentielle Rolle der vor allem monozytären NSP-vermittelten IL-1β Prozessierung bestätigt. Hierbei konnten wir herausarbeiten, dass in der Pathogenese der ANCA-Glomerulonephritis die NSP-vermittelte und Inflammasom-unabhängige IL-1β Prozessierung eine zentrale Bedeutung für die Unterhaltung der Inflammation in der ANCA-Glomerulonephritis spielt. 2) Die Bedeutung der NADPH-Oxidase vermittelten ROS Bildung für die Pathogenese der ANCA-induzierten Glomerulonephritis haben wir durch detaillierte in vitro Untersuchungen und in vivo Untersuchungen am Mausmodell herausarbeiten können. Damit haben wir verschiedene essentielle Bestandteile der Kaskade in der Induktion der Erkrankung herausgearbeitet.
Publications
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